L'Appart'

[Xena]

j'ai semble t'il resisté à la grippe.... par quel miracle je ne sais pas.... ma fille aussi
tout le monde a repris le chemin du travail ce matin.... on verra la suite.
j'ai tellement mal à l'estomac que je n'arrive pas à manger.
heureusement le moral tient bon

biz
xena

[flöchen]

bon courage xéna

[Xena]

bonjour,
voilà une huitaine de jours que j'ai des douleurs insupportables dans les hanches (les sacro illiaques) , les cuisses et les jambes, et les chevilles, ces douleurs je les connais comme de grandes aiguilles que l'on m'enfoncent, avec des sensations d'arrachements de grignotements.... j'ai ce type de douleurs lorsque mon clostridium se fait plus virulent, je pense donc qu'il est là !!!

quel rapport entre cette bestioles et ces douleurs caractéristiques dans les os??

bis
xena

[Xena]

je viens de trouver cela sur le web :

Les arthrites réactionnelles à Clostridium difficile sont des pathologies peu fréquentes. Nous rapportons l’observation d’une femme de 43 ans suivie pour une spondylarthropathie associée à une maladie de Crohn, ayant présenté un tableau de polyarthrite aiguë fébrile évocatrice d’une pathologie septique. Cette arthrite faisait suite à une colite pseudomembraneuse à C. difficile traitée. Les différents prélèvements restaient stériles. Un traitement par corticoïde permettait une amélioration franche en trois semaines. Dix mois après cet épisode, il n’y avait ni rechute, ni séquelle

je vais peut etre devoir consulter....

bonne soiree
xena

[Xena]

suite
Les arthrites réactionnelles sont des arthrites stériles, survenant dans le mois suivant une infection bactérienne d’origine digestive ou urogénitale. Elles sont associées dans 60 % à 80 % des cas à l’allèle HLA-B27 et font partie du groupe des spondylarthropathies. Leur âge moyen de survenue se situe entre 20 et 30 ans. Le diagnostic clinique est aisé en cas de forme complète, réalisant le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter, caractérisé par la triade : oligoarthrite, touchant les grosses articulations des membres inférieurs, urétrite et conjonctivite. Cependant, les formes incomplètes d’arthrite réactionnelle sont fréquentes et peuvent prendre la forme d’une monoarthrite ou d’une oligoarthrite nue. L’évolution des arthrites réactionnelles est marquée par le risque de rechute chez 20 % à 50 % des patients. Les mécanismes physiopathologiques de ces arthrites se caractérisent par l’amplification de la réponse inflammatoire au contact de la bactérie déclenchante. Le rôle exact de la molécule HLA-B27 reste encore imparfaitement compris à ce jour. Plusieurs travaux ont montré la présence et la persistance d’antigènes bactériens au sein des articulations atteintes, soulevant la question de la pertinence d’un traitement par antibiotique. Si ce traitement antibiotique s’avère indispensable dans les infections urogénitales à Chlamydia trachomatis , car donné précocement il permet de prévenir ou de diminuer la survenue de l’arthrite réactionnelle, ce n’est pas le cas pour les arthrites postentéritiques. Le passage à la chronicité de ces arthrites peut justifier d’un traitement de fond, comme la sulfasalazine ou encore les anti-TNFα, en cas d’insuffisance des anti-inflammatoires non stéroïdiens.

[Xena]

autre article pas plus rassurant !

Antibiothérapie, diarrhée, rhumatisme : une succession difficile

Hépato-Gastro. Volume 9, Numéro 4, 317-20, Juillet - Août 2002, Cas clinique commenté


Résumé

Auteur(s) : Philippe BULOIS, Arnaud BORUCHOWICZ, Xavier DEPREZ, Sylvie VANECLOO, Sophie BISIAU, Christian CATTOEN, Service des maladies de l'appareil digestif et de la nutrition, Centre hospitalier, avenue Désandrouin, BP 479, 59322 Valenciennes Cedex..

Résumé : Les rhumatismes inflammatoires sont les manifestations extra-intestinales les plus fréquentes des maladies inflammatoires intestinales, que celles-ci aient ou non une cause reconnue.

Mots-clés : arthrite réactionnelle, colite pseudomembraneuse, Clostridium difficile.

Illustrations

ARTICLE

Observation

Une patiente de 24 ans était hospitalisée en urgence pour diarrhée profuse et verdâtre associée à des douleurs abdominales.

Un mois avant l'hospitalisation, elle avait donné naissance à une petite fille. Le jour de l'accouchement par césarienne, elle avait recu 2 g d'amoxicilline et 200 mg d'acide clavulanique par voie intraveineuse. La diarrhée était apparue depuis 10 jours, traitée par lopéramide.

À l'entrée, l'examen clinique révélait un météorisme abdominal. La température était à 39 °C. L'ASP confirmait une distension colique. Le scanner abdominal permettait de mettre en évidence un épaississement des parois coliques associé à la présence d'un épanchement péritonéal (figure 1). Les leucocytes étaient à 25 000/mm3 dont 80 % de polynucléaires neutrophiles. L'ECBU et les hémocultures étaient stériles. Les sérodiagnostics de Salmonella, Yersinia, Campylobacter, VIH et CMV étaient négatifs, ainsi que l'examen parasitologique des selles. La coproculture révélait la présence de Clostridium difficile. La recherche de la toxine A était positive (enzyme linked fluorescent assay, réactif Vidas Clostridium difficile toxin A, Bio Mérieux). Une coloscopie confirmait le diagnostic de colite pseudomembraneuse en mettant en évidence des pseudomembranes blanchâtres coliques. L'étude histopathologique des biopsies confirmait la présence de débris fibrineux, de polynucléaires neutrophiles et d'un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire étendu jusqu'à la musculaire muqueuse.

La symptomatologie digestive évoluait favorablement en 72 heures sous traitement par métronidazole (500 mg 3 fois par jour par voie orale). Une récidive de la diarrhée à l'arrêt du traitement par métronidazole à J10 cédait à la prescription de vancomycine per os (2 g/j pendant 10 jours).

Un mois plus tard, la patiente, asymptomatique sur le plan digestif, consultait pour des douleurs articulaires évoluant sur un rythme inflammatoire, localisées initialement au poignet et à la main droite. À l'examen, le poignet droit était rouge et œdématié. Les doigts et les métacarpophalangiennes étaient œdématiés (figure 2). Il n'y avait pas d'atteinte axiale. Il n'existait pas d'autre manifestation clinique extradigestive ou extra-articulaire. Les radiographies osseuses étaient normales. La recherche de l'antigène HLA-B27, des anticorps antinucléaires et du facteur rhumatoïde était négative. Un traitement antalgique par paracétamol était prescrit, et l'évolution était favorable en 8 jours.

Discussion

Les arthrites réactionnelles sont des spondylarthropathies définies comme des arthrites aiguës aseptiques survenant après une infection siégeant à distance de l'articulation. Les principales causes et manifestations cliniques en sont rappelées dans les tableaux 1 et 2 [1].

Les colites à C. difficile sont une cause rarement décrite d'arthrite réactionnelle [2]. Cependant, chaque année, de nouvelles observations sont décrites. L'atteinte articulaire survient en règle dans les 3 semaines après l'infection. Dans un seul cas, l'infection à C. difficile était survenue en l'absence de prise d'antibiotique. Les critères diagnostiques proposées pour retenir le diagnostic d'arthrite réactionnelle à Clostridium sont les suivants : 1) survenue d'une oligoarthrite pendant ou après une diarrhée et/ou une colite, 2) survenue de la diarrhée après un traitement antibiotique, 3) preuve microbiologique par la recherche du germe ou de la toxine dans les selles, 4) absence d'autre cause d'arthrite ou de diarrhée identifiée [3]. Le diagnostic de spondylarthropathie n'était pas affirmé en l'absence de rachialgies inflammatoires. En prenant en compte les critères de l'European Spondylarthropathy Study Group [4] (rachialgies inflammatoires ou synovites asymétriques prédominant sur les membres inférieurs associées à une entérocolopathie ou à un syndrome diarrhéique dans le mois avant l'apparition des signes articulaires), le diagnostic de spondylarthropathie peut être retenu. La notion d'infection récente à C. difficile et l'absence de signe en faveur d'une autre origine permettaient de retenir le diagnostic d'arthrite réactionnelle à C. difficile.

En 1976, Rollins et al. [5] décrivaient pour la première fois une observation d'arthrite réactionnelle compliquant une colite pseudo-membraneuse après prise d'ampicilline. Depuis, d'autres observations ont été régulièrement publiées (tableau 3). Comme chez notre patiente, la présentation clinique habituelle est une oligoarthrite migratrice, asymétrique, touchant préférentiellement les grosses articulations et survenant dans les 3 semaines suivant l'infection à C. difficile. Les douleurs articulaires peuvent persister de quelques semaines à plusieurs années. Elles peuvent s'associer à une urétrite et à une conjonctivite réalisant le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter [2, 10, 11, 16, 17]. La durée et l'intensité des signes digestifs ne semblent pas avoir d'influence sur la survenue de manifestations articulaires. En cas d'épanchement, l'analyse du liquide synovial permet de mettre en évidence la présence de 2 000 à 70 000 leucocytes/mm3 avec prédominance de polynucléaires neutrophiles. Deux tiers des patients sont porteurs de l'antigène HLA-B27.

Des récidives précoces sont possibles, en particulier dans les formes de colite à C. difficile à rechutes. En 1990, Hayward et al. [16] décrivaient une observation de colite à C. difficile chez une patiente de 56 ans, avec apparition d'un syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter 15 jours plus tard. Dans les semaines suivantes, deux rechutes de colite étaient survenues, suivies à chaque fois de la réapparition des signes articulaires, conjonctivaux et urétraux.

La négativité de l'antigène HLA-B27 n'exclut pas le diagnostic d'arthrite réactionnelle, même si sa présence est considérée comme un argument en faveur du diagnostic. En effet, il semble que sa présence soit un peu moins fréquente lorsque la symptomatologie articulaire succède à une infection à C. difficile (deux tiers des cas publiés) qu'à une infection par les autres germes responsables de diarrhée (80 % à 90 % des cas) [19]. Le traitement peut nécessiter dans certains cas l'association d'un antibiotique contre l'infection à Clostridium et l'utilisation d'anti-inflammatoires ou de corticoïdes. Dans une observation, le traitement par AINS s'est compliqué de perforation du sigmoïde qui a nécessité une colectomie [24]. Un cas avec évolution prolongée pendant plusieurs années a été décrit par Cope et al. [17].

Des observations publiées de colite à C. difficile compliquant une maladie de Crohn ou une rectocolite hémorragique ont été publiées au cours desquelles la maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI) constituait le seul facteur de risque identifié de l'infection à C. difficile ; ainsi, dans la série de Greenfield et al. [25], 89 % des patients n'avaient pris aucun traitement antibiotique dans les semaines précédant la colite pseudomembraneuse. Le diagnostic de colite à C. difficile au cours des MICI doit être évoqué sur des arguments cliniques car, le plus souvent, en coloscopie, les pseudomembranes sont absentes [25-33]. À notre connaissance, dans le contexte de MICI, aucun cas d'arthrite réactionnelle à C. difficile n'a été publié.

La physiopathologie de l'atteinte articulaire pourrait faire intervenir la toxine A avec une diffusion dans la circulation systémique à l'origine d'une réaction immunologique localisée au niveau des articulations [17].

CONCLUSION
En conclusion, devant une arthrite diagnostiquée dans les suites d'une diarrhée aiguë, l'hypothèse d'une infection à C. difficile doit être envisagée. L'évolution en est rapidement favorable, à condition que l'infection soit éradiquée.

REFERENCES

1. Taurog JD, Lipsky PE. Ankylosing spondylitis and reactive arthritis. In : Harrison's, ed. Principle of internal medicine. New York : Mc Graw Hill, 1994 : 1451-5.

2. Mermel LA, Osborn TH. Clostridium difficile associated reactive arthritis in an HLA B27 positive female : report and literature review. J Rheumatol 1989 ; 16 : 133-5.

3. Putterman C, Rubinow A. Reactive arthritis associated with Clostridium difficile pseudomembranous colitis. Semin Arthritis Rheum 1993 ; 22 : 420-6.

4. Amor B, Dougados M, Listrat V. Évaluation des critères de spondylarthropathies d'Amor et de l'European Spondylarthropathy Study Group (ESSG) : Une étude transversale de 2 228 patients. Ann Med Interne 1991 ; 142 : 85-9.

5. Rollins DE, Moeller D. Acute migratory polyarthritis associated with antibiotic induced pseudomembranous colitis. Am J Gastroenterol 1976 ; 65 : 353-6.

6. Rothschild BM, Masi AT, June PL. Arthritis associated with ampicilline colitis. Arch Intern Med 1977 ; 137 : 1605-7.

7. Fairweather SD, Youngs D, George RH, Burdon DW, Keighley MRB. Arthritis with pseudomembranous colitis associated with an antibody to toxin. JR Soc Med 1980 ; 73 : 524-5.

8. Bolton RP, Wood GM, Losowsky MS. Acute arthritis associated with Clostridium difficile colitis. Br Med J (Clin Res) 1981 ; 283 : 1023-4.

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10. Mc Cluskey J, Riley TV, Owen ET, Langlands DR. Reactive arthritis associated with Clostridium difficile. Aust NZ J Med 1982 ; 12 : 535-7.

11. Puddey IB. Reiter's syndrome following antibiotic-associated colitis. Aust NZ J Med 1982 ; 12 : 292-3.

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15. Hannonen P, Hakola M, Möttönnen T, Oka M. Reactive oligoarthritis associated with Clostridium difficile colitis. Scand J Rheumatol 1987 ; 18 : 57-60.

16. Hayward RS, Wensel RH, Kibsey P. Relapsing Clostridium difficile colitis and Reiter's syndrome. Am J Gastroenterol 1990 ; 85 : 752-6.

17. Cope A, Anderson J, Wilkins E. Clostridium difficile toxin-induced reactive arthritis in a patient with chronic Reiter's syndrome. Eur J Microbiol Infect Dis 1992 ; 11 : 40-3.

18. Sensini A, Marroni M, Bassotti G, Farinelli S, D'Alo F, Gentili AM, et al. Clostridium difficile associated reactive arthritis in an HLA B27 negative male. J Clin Gastroenterol 1993 ; 16 : 354-5.

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24. Delègue P, Dhote R, Permal S. Arthrite réactionnelle à Clostridium difficile. Gastroenterol Clin Biol 2001 ; 25 : 830-1.

25. Greenfield C, Aguilar Ramirez JR, Pounder RE, William T, Danvers M, Marper SR, et al. Clostridium difficile and inflammatory bowel disease. Gut 1983 ; 24 : 713-7.

26. Hermens DJ, Miner PB. Exacerbation of ulcerative colitis. Gastroenterology 1991 ; 101 : 254-62.

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30. Burke DA, Axon ATR. Clostridium difficile, sulphasalazine, and ulcerative colitis. Postgrad Med J 1987 ; 63 : 955-7.

31. Sandberg-Gertzen H, Kjellander J, Sundberg-Gilla B, Jarnerot G. In vitro effects of sulfasalazine, azodisal sodium, and their metabolites on Clostridium difficile and some other faecal bacteria. Scand J Gastroenterol 1985 ; 20 : 607-12.

32. Tremaine WJ, Bille J, Huizenga KA, Washington JA, Ilstrup DM. Factors wich influences the occurrence of Clostridium difficile infections in inflammatory bowel disease. Gastroenterology 1983 ; 84 : 1337.

33. Trnka Y, LaMont JT. Association of Clostridium difficile toxin with symptomatic relapse of chronic inflammatory bowel disease. Gastroenterology 1981 ; 80 : 693-6.

[cecilie]

tu fais des supers recherches.....


bon courage la miss

[Xena]

oui cecilie, je potasse car je voudrais bien faire le lien entre tous mes symptomes...mon medecin traitant lui ne fait rien...

dommage pour moi, la plupart des articles sur le c difficile sont en anglais ...

mais le dernier est tres interessant et montre bien le lien entre l'intestin et l'arthrite ! je vais en faire une copie à mon doc.

il faudrait surement que je prenne contact avec l'association des MICI, ils auraient peut être des informations à me donner...

après pour moi il est difficile de faire la part des choses entre le c difficile, l'arthrite, et les reglages de levo et de cynomel qui peuvent aussi engendrer des douleurs musculaires et articulaires....

je pense que cette info est importante et pourra servir à d'autres personnes qui ne savent pas forcement de quoi elles souffrent, de plus cette méchante petite bete est de plus en plus presente en Europe depuis qq années... et un vrai fléau au canada semble t'il..

bonne journee

xena