L'Appart'

[optimiste]

Un article du JIM qui avaliserait les hypothèses de Seignalet


Le "tout infectieux" pour la SEP aussi
Publié le 10/12/2009 Imprimer l'article Envoyer à un confrère Réagir à l'article Enregistrer dans ma bibliothèque Reduire Agrandir

C’est un remarquable travail scientifique qui, peut-être, vous avait échappé en son temps : débuté par FC Nichols et coll. et publié en partie dès 2004, il montrait que Porphyromonas gingivalis, une bactérie à la pathogénicité périodontale bien connue, synthétise des lipides originaux comme des dihydrocéramides libres et phosphorylés, identifiables par HPLC (chromatographie en phase liquide haute performance), et qu’une fraction spécifique de ces derniers -les phosphorylés- serait capable de promouvoir des facteurs d’inflammation fibroblastique médiés par les interleukines, dont les prostaglandines E2 et 6 keto PG F2 alpha, provoquant des dommages morphologiquement avérés sur cultures cellulaires. Des résultats in vitro, qu’il serait hasardeux de transposer trop rapidement à la vraie vie ? Sans doute, mais une constatation en fera quand même réfléchir plus d’un : celle que la présence de ces mêmes lipides à effet pro-inflammatoire pouvait ensuite être mise en évidence sur des prélèvements chirurgicaux de carotides athéromateuses humaines…

Une nouvelle étape dans la connaissance de la pathogénicité de ces sphingolipides vient peut-être d’être franchie. Pour savoir si ces composants avaient des effets particuliers sur l’auto-immunité, les auteurs de l’Université du Connecticut Health Center, USA, ont administré des dihydrocéramides phosphorylés à des souris développant un modèle murin de la sclérose en plaques, l’encéphalomyélite allergique expérimentale (EAE). Pour découvrir que, dans les conditions de leur expérience, une fraction particulière, la PE DHC (phosphoéthanolamine dihydrocéramide) aggravait de façon très significative l’affection ; au total, le pourcentage de cellules T Foxp3 de la moelle épinière des souris EAE traitées au PE DHC s’avérait amoindri, suggérant une dérégulation induite de la réponse adaptative immunitaire. Selon les auteurs de l’article, cette expérience « suggère que les dihydrocéramides phosphorylés dérivés de bactéries humaines communes agissent comme des ligands TLR2 et pourraient jouer un rôle jusque là inconnu dans les maladies auto-immunes humaines ».

Ce remarquable travail relance-t-il, encore une fois, la théorie si prisée, il y a quelques années, du "tout infectieux" en pathologie humaine ? Ce qui est sous-entendu ici, c’est qu’un simple facteur bactérien, provenant qui plus est d’une bactérie connue depuis des lustres, serait capable de déclencher et d’aggraver une affection auto-immune dans une fraction exposée de la population dont, jusqu’à présent, on ne connaissait pas l’originalité. Un vulgaire lipide, d’origine naturelle, capable d’initier ou d’exacerber une maladie auto-immune humaine... Les auteurs envisagent évidemment, dans un avenir proche, de compléter leur travail en caractérisant les effets spécifiques des PE DHC sur le système immunitaire et en identifiant les lieux de dépôts dans l’organisme ; ils espèrent aussi, à plus long terme, dégager de nouvelles cibles thérapeutiques. Un but ultime, dont on est encore loin. Ne serait-ce que parce que les lipides en cause, loin d’être spécifiques de P. gingivalis, sont produits par d’autres bactéries des flores humaines, gastro-intestinales et autres, dont on ne connaît pas encore la liste exacte…


Dr Jack Breuil

Nichols FC et coll. : Unique lipids from a common human bacterium represent a new class of toll-like receptor 2 ligands capable of enhancing autoimmunity. Am J Pathol 2009 Publication avancée en ligne, le 22 octobre

[PatrickS]

au secour, traduction SVP

A+ Patrick

[Pierre C.]

Ça dit juste que :

Un vulgaire lipide, d’origine naturelle [est] capable d’initier ou d’exacerber une maladie auto-immune humaine...
[...]les lipides en cause, [...] sont produits par d’autres bactéries des flores humaines, gastro-intestinales et autres

Bien, bien, mais à part le fait de citer la flore gastro-intestinale, aucun lien n'est fait avec l'alimentation.

ils espèrent aussi, à plus long terme, dégager de nouvelles cibles thérapeutiques

Oui mais quelles cibles ? Une réforme de l'alimentation ? Cela ne rapportera pas un sous aux labos pharmaceutiques, alors...
Ne vont-ils pas plutôt chercher à massacrer ces "vilaines" bactéries sources de ces lipides à coups d'antibiotiques brevetés ?
Alors que ces bactéries ne secrètent certainement ces lipides néfastes qu'à cause d'une alimentation inadaptée, et ont sans doute une certaine utilité en tant qu'éboueurs de nos voies digestives.
C'est mal barré...

[gislhy]

Ouf ! Merci, PatrickS . J'ai eu peur d'être la seule à ne rien comprendre Du chinois !! Si seulement, on pouvait lire un jour ; On a trouvé comment GUERIR la SEP ........en attendant , on espère que Seignalet, lui, avait trouvé .